Hücre Siklusu, Mitoz Bölünme

     Canlıların tüm biyolojik faaliyetlerini yürütebilmeleri için genetik materyallerinin olması gerekmektedir. Genetik materyal insanda her bir hücre içinde DNA olarak anne ve babadan alınmış bir çift iplik şeklindedir. Üreme faaliyetinin yaşamın devamı için gerekli olduğu düşünüldüğünde, DNA’mız üreyen yeni hücrelerimize taşınmak zorundadır. Kromozomlar, genetik bilginin aktarılmasında araç olarak kullanılan DNA paketleridir. Bir hücremizin içinde 46 tanedir. Kromozomların gelecek nesillere aktarımı hücre bölünmeleriyle gerçekleşir. Mitoz, kromozom sayısı ana hücre ile aynı olan iki hücre oluşturur. Mayoz, kromozom sayısını yarıya indirir. Kromozomlar sadece mitoz ve mayoz sırasında görülebilir hale gelirler. Bölünme dışında kromozomlar çekirdek içinde bir ağ oluştururlar. Kromozomların bu uzun-ince ağ haline kromatin adı verilir. Çekirdekçik, ribozom, sentriol gibi hücre elemanları, genetik işlev ile yakından ilişkilidir.  Mitokondri ve kloroplastlar kendi genetik materyallerine sahiptirler. 

Mitoz Bölünme: Vücut hücrelerimizin tamiri sırasında karşımıza çıkan bölünme şeklidir. Yeni hücreler ana hücreler ile aynıdır. Zigotun, mitotik aktivitesi gelişme ve büyümeyi sağlar.

M:Mitoz, S:Sentez, G1: 1. Büyüme, G2: 2. Büyüme, I:İnterfaz, G0: Dinlenme Fazı

Karyokinez: Çekirdek bölünmesidir. Genetik materyal iki kardeş hücreye bölünür. Kromozomlar tam olarak kendini eşler, sonra doğru biçimde ayrılır.  Sonuçta ana hücreninki ile aynı iki kardeş çekirdek oluşur.

Sitokinez: Karyokinezi izleyen sitoplazma bölünmesidir.  Sitoplazma hacmi ikiye ayrılır. Ayrı birer plazma zarı ile çevrilir.  Organeller mevcut zar yapılarından yararlanarak ya kendilerini eşlerler ya da yeniden sentezlenirler.

İnterfaz: Hücre bölünmesinin başlangıç evresidir. Mitoz bölünme için kritik biyokimyasal olaylar gerçekleşir. DNA’nın replikasyonu bu safhada görülür.

İnterfazın Evreleri:

G1 (Gap 1), S (Sentez), G2 (Gap 2), G0 (Bölünmeyen hücreler)

G2 sonunda; Hücre hacmi iki katına çıkar. DNA replike edilmiş olur. Sürekli bölünen hücrelerde G1, S, G2, M evreleri sürekli olarak birbirini takip eder. G1 sonunda hücreler ya döngüden çıkarak G0 evresine girerler. Ya da DNA sentezini başlatarak mitotik döngüye devam ederler.  G0’daki hücreler metabolik olarak aktiftir fakat çoğalmazlar. Kanser hücreleri G0’a girmekten kaçınırlar.  G0’a giren hücreler hücre döngüsüne tekrar katılmazlar. G0’daki bir hücre G1’e dönmek için yeniden uyarılabilir.

Mitoz Bölünme Safhaları

Mitozun Evreleri:

Mitoz, dinamik ve süreklilik arz eden bir olaydır. Profaz, Prometafaz, Metafaz, Anafaz, Telofaz safhalarından oluşur.

Profaz: 

En uzun safhadır. İki çift sentriol zıt kutuplara doğru hareket eder. Böylelikle sitoplazmik mikrotübüller bir araya gelir ve kutuplar arasında iğ ipliklerini oluşturur. Sentriollerin göçünden sonra çekirdek zarı kaybolur. Kromatin iplikler yoğunlaşmaya başlar. Her bir kromozom bir çift yapı olarak görünür. Bu aşamada kromozomun her bir eşine kardeş kromatid (aynı genetiğe sahiptirler) denir. 

Prometafaz ve Metafaz:

     Kromozomlar ekvatoryal düzleme hareket eder. Metafaz ise kromozomların ekvatoryal duruşudur. İğ iplikleri kromozomları hareket ettiren, sentromerler ile bir araya gelen kinetokorlara bağlıdır. Kinetokorlar kardeş kromatidleri hücrenin zıt kutuplarına çekmekten sorumludur.

Anafaz:

Mitozun en kısa evresidir. Kardeş kromatidler birbirinden zıt kutuplara doğru göç ederler. Her bir kromatid artık yavru kromozom olarak adlandırılır.

Telofaz: 

Mitozun son evresidir. Her bir kutupta iki kromozom takımı vardır. Bu evredeki en önemli olay sitokinezdir. Profazdaki olayların tersi meydana gelir. Kromozomlar çözülmeye başlar. Çekirdek zarı oluşmaya başlar. Telofazın tamamlanmasından sonra hücre tekrar interfaza geçer. İki adet yavru hücre oluşmuş olur.

Hücresel döngü üç nokta tarafından kontrol edilir:

1.     G1/S kontrol noktası

2.     G2/M kontrol noktası 

3.     M kontrol noktası

p53 geni G1/M kontrol noktasında görevi olan bir proteindir. Programlanmış hücre ölümü olan apoptoz’dan sorumludur. Kanser vakalarının büyük çoğunluğunda p53 geninde mutasyon mevcuttur. p53’e tümör baskılayıcı gen (tümor supressor gene) adı verilir.