Müzisyen Geni, Müzik Kulağı, Ritm Duygusu

     Müzik yeteneği, herkeste olmayan ve bazı ailelerde çok sayıda olabilen kişilerin sahip olduğu, genetik ağırlığı fazla olan bir yetenektir. Müzisyen birinin ailesine baktığınızda en az bir ebeveyninin veya birkaç akrabasının müzikle ilgilendiğini fark edersiniz. 

     

     Yapılan ikiz çalışmaları, segregasyon, linkaj analizleri de müzik yeteneğinin kalıtsallığını ispatlamaktadır. Birçok farklı gendeki birçok farklı değişiklik bazı ailelerde evlilik gibi sosyal etkileşimlerle de yığılır. Bu genetik yığıntılar müzik yeteneği halini alır. Bu yığıntıdan daha fazla pay alan aile biriyi yeteneği en fazla olan aile bireyi olur. Bu genlerden bahsedecek olursak, 12. kromozom üzerindeki AVPR1A geni, müzik algısı, müzik hafızası ve müzik algılama ile ilişkilendirilirken, 17. Kromozom üzerinde yer alan SLC6A4 geni müzik hafızası ve koro katılım yeteneği ile ilişkilendirilmiştir. ADCY8 geni sadece beyinde ifade edilen bir gendir ve öğrenme ve hafıza süreçlerinde rol oynar. Bu gen üzerindeki farklılıklar da müzik yeteneğini etkilemektedir. EPHA7 geni ise beyin gelişiminde, özellikle de işitsel korteks ile diğer kortikal bölgeler arasında ilişki kurulmasını sağlayan bir gen olup müzik kabiliyetini etkilemektedir.  

Yapılan ikiz çalışmalarında melodik algılama yeteneğinin %71-80 oranında genetik altyapısının olduğu tespit edilmiştir.

     UNC5C, ROBO1 ve TRPA1 genleri bireylerin ses algılama yeteneğinde değişkenliğe yol açtığı bilinmektedir.

Müzik

     SLC6A4, TPH1 ve DRD2 gibi diğer aday genlerinin değişimleri sosyal biliş ve davranışta önemli bir rol oynadığı gösterilmiştir. Bu çalışma müzik algısı ile insanın sosyal işlevleri arasında potansiyel bir bağlantı olduğunu düşündürmektedir.

      İç kulağın gelişiminde rol oynayan GATA2 (GATA bağlayıcı protein 2) genidir. Çevresel algı yollarında, müzik algısı için gerekli ses perdesi, yön ve ses yüksekliği bilgilerinin ilk entegrasyonunu destekleyen önemli bir yapıdır. PCDH7 geni ise tavuğun gelişmekte olan kokleasında ve farenin amigdalasında eksprese olur ve müzik algısındaki rolü önemlidir. Ritim alanında, bir çalışma, FOXP2 (Forkhead box protein P2) geninin 7q31 kromozomu üzerindeki mutasyonunun ritim algısını ve üretimini bozduğunu, bildirmiştir.

BDNF (beyinden türetilmiş nörotrofik faktör) geni hipokampusta (yeni öğrenme ve hafıza için temel bir yapı) eksprese olan yetişkin beyninde müzik hafızası ile ilişkili olan bir gendir.

Bilim insanları substantia nigra'da yüksek oranda eksprese edilen UGT8 geninde şarkı söyleme doğruluğu ile önemli ölçüde ilişkili olan eşanlamlı olmayan bir SNP (rs4148254) keşfettiler. Bulgular, müzikteki yaratıcı fonksiyonların güçlü bir genetik bileşene sahip olabileceğini ve kalıtım tahmininin % 84 olduğunu göstermektedir.

      Soy ağacı verileri kullanılarak, şarkı söyleme doğruluğunun kalıtım derecesi % 40 olarak bildirilmiştir.

      Bahsi geçen tüm genlerdeki çeşitli farklılıkların müzik yeteneğinde rol aldığı bilinmektedir. Her şeye rağmen genetik yatkınlıklar dış faktörlerle şekillendirilmelidir ki müzik yeteneği ifade edilebilsin. Ayrıca bildiğimiz genler bir kişinin müzik yeteneğini açıklayabilme konusunda oldukça yetersizdir. Bu konuda daha çok çalışmaya ihtiyaç vardır.

Akciğer Kanseri Genetik mi?

     Akciğer kanseri; tüm dünyada kanser ölümlerinde birinci sırada yer alan kanser nedenidir. Erkeklerde kanser ölümlerinin %33’ünden, ölümlerin ise %8’inden, erkeklerde kanserlerin %16’sından, kadınlarda kanser ölümlerinin %25’inden sorumludur. 

     Akciğer kanseri; genetik ve çevresel faktörlerin birlikte rol oynadığı poligenik multifaktöriyel bir hastalıktır. Birçok farklı genetik değişiklik aile kalıtımıyla bir araya gelir, sigara gibi dış faktörlerinde devreye girmesiyle kanser ortaya çıkar. Sıklığı ve mortalitesi (ölüm oranı) yüksek olan bir kanser türüdür. En önemli etiyolojik faktör sigaradır. Ailesinde Akciğer kanseri olan biri sigara içmemelidir. Akciğer kanseri erkeklerde %85, kadınlarda %70’i sigaraya bağlı olarak gelişmektedir. Ancak sigara içenlerin %20’sinden azında akciğer kanseri gelişir. İleri yaş, erkek cinsiyet, siyah ırk, beta-karotenden fakir beslenme, iyonize radyasyon, asbest, arsenik, vinilklorid, geçirilmiş akciğer enfeksiyonlarına bağlı skar zemininin varlığı ve genetik faktörler etiyolojide yer alan nedenlerden bazılarıdır. (bkz. kanser genetik mi?)

     

     Akciğer kanserli kişilerin ailelerinde akciğer kanseri ve GİS-gastrointestinal sistem kanserleri anlamlı derecede yüksektir. Akciğer ve/veya GİS malignitesi tanısı alan hastaların aile bireyleri sigara kesinlikle kullanmamalıdır. Yapılan araştırmalarda 18q21, 9p21, 17q, 11q23, 14q11 gibi kromozomal bölgeler Akciğer kanserli hastalarda delesyonlu olarak tespit edilmiştir.  

Akciğer Kanseri

     

     Ailede akciğer kanseri varsa risk net olarak ifade edilememekle birlikte diğer aile bireyleri için artmıştır. Birinci derece akrabaların riski 3 kat artmaktadır. Sigara içenler ise kanser risklerini %30 arttırmaktadırlar. Özellikle sigaradan bağımsız gelişen adenokarsinomun ailesel yatkınlığı daha belirgindir. Sigaraya bağımlı akciğer kanserinde kanser olan kişinin yaşı aile bireyleri açısından genetik yatkınlık için önemlidir. Kanser olan kişinin yaşı ne kadar gençse genetik  alt yapı o kadar fazladır.

     Akciğer kanserinden sorumlu ve anne-babadan çocuğa direkt %50 ihtimalle geçiş gösteren 2 gen bilinmektedir. Bunlar p53 ve EGFR genleridir. Bu genler üzerinde germline mutasyon taşıyanlar yani anne karnından itibaren mutasyonu tüm hücrelerinde barındıran olgular,  akciğer kanseri riskini çok yüksek oranda taşırlar. Bu kişilerde taşıdıkları mutasyon saptandıktan sonra erken tanı açısından diğer kanser türlerinin gelişme ihtimalleri yakından takip edilir. Yine mutasyonu olan kişilerin birinci derece akrabalarında genetik danışma ile mutasyonun varlığı araştırılır. Mutasyon varlığında henüz kansere yakalanmamış mutasyonlu kişiler takibe alınır. Gebelik planladıklarında tüp bebek ve PGT ile mutasyonsuz embriyo ile sağlıklı çocuk sahibi olabilirler. 

     Ayrıca Akciğer Kanseri olan olguların tümör dokularında somatik mutasyon dediğimiz, kanser dokusunun sadece kendisinde yer alan mutasyon tipleriyle evrelendirme, hastalığı gidişat bilgisi, tedavi hakkında bilgi sahibi olunabilinir. Somatik mutasyon görülen genlerin içinde EGFR, P53, EGFR, KRAS, BRAF, ERBB2, MET, STK11, PIK3CA, PARK2, EGFR, ERBB2, MET, PIK3CA, NKX2-1, DOK2, ALK/EML4 füzyon geni, yer alır.  . ERCC6, LNCR2, CYP2A6, CASP8 genlerindeki birtakım değişikliklerin akciğer kanserine yatkınlığa neden olduğu bilinmektedir. MPO genindeki polimorfizmler özellikle sigara içenlerde akciğer kanseri riskini arttırmaktadır.  

Sporcu Geni

     Sporculuk ve benzeri yeteneklerin altında her özelliğimizde olduğu gibi genetik faktörler yatmaktadır. Spor yeteneğinde %30-80 oranında genetik faktörlerin etkili olduğu bilinmektedir. Her ne kadar bir takım genetik farklılıklar spor yeteneği ile ilişkilendirilmiş olsa da bu değişikliklerin tek başlarına bir anlamı yoktur. 

     Örneğin COMT genindeki bir farklılık (rs4680), yüzücülerdeki rekabet performansı ve ultra dayanıklılık ile ilişkilendirilmiştir. COMT, prefrontal korteks içindeki dopaminin düzenlenmesinde rol oynar, bu SNP'deki varyasyon dopamin seviyelerini ve dolayısıyla bilgi işlemeyi ve hafızayı etkiler. Böyle bir varyant eritropoietin reseptör (EPOR) geni içinde rs121917830'da da meydana gelebilir. Bu varyasyon, etkilenen insanların kırmızı kan hücresi üretimini ve dolayısıyla daha fazla oksijen taşıma kapasitesini arttırdığı eritrosistoz-1 adlı bir hastalıkla bağlantılıdır. Bu değişiklik dayanıklılık sporları için potansiyel olarak avantaj sağlar, Finlandiya kros kayak şampiyonu Eero Mantyranta'nın bu varyanta sahip olduğu bilinmektedir. Kanada engelli koşucusu PriscillaLopes-Schliep’te kas distrofisine bağlı lamin / AC (LMNA) genini etkileyen nadir bir varyantın avantajı mevcuttur. 

SPOR GENİ

     Bir diğer değişiklik “olağanüstü kas” olarak tanımlanan miyostatin geninde (MSTN) nadir bir varyasyondur. Yüksek düzeyde güç ve kas kütlesi gerektiren sporlarda avantaj sağlayabilir. ACTN3 genindeki rs1815739 değişikliği, ACE genindeki (I) / delesyon (D) insersiyonu polimorfizmi (rs1799752), PGC1-1α genindeki rs8192678 değişikliği de tanımlanan spora yatkınlık gösteren farklılıklardır. Nükleer solunum faktörü 2 (NRF2) genindeki bir SNP (rs7181866), elit atlet statüsü ile ilişkilendirilmiştir. ACTN3 bir “hız geni” olarak bilinmektedir. Bunun dışında hem boy, hem de vücut kitle indeksi yüksek oranda kalıtsaldır ve her ikisi de elit sporcu statüsünün elde edilmesine katkıda bulunur. 

     

SPORCU GENİ

     Ayrıca, psikolojik özellikler de anksiyete ile ilişkili bir dizi SNP ile genetik olarak etkilenmektedir. İlginç bir şekilde, beyin duygu merkezlerinin aktivitesini potansiyel olarak modüle eden proteinleri kodlayan genlerde, özellikle serotoninerjik, katekolaminerjik ve hipotalamik-hipofiz-adrenal sistemlerin elementlerini kodlayan genlerde de elit spor performansına yatkınlığı etkileyebileceği bulunmuştur. Bu nedenle, spor performansı üzerindeki genetik etki geniş, çok faktörlü ve yaygındır. Ancak bu belirteçler yetenek belirlemek için kullanılamaz. Çünkü bilmediğimiz daha birçok faktör mevcut. Bu faktörleri tespit etmek aradaki bağlantıları sağlamak oldukça güçtür.

Mide Kanseri Genetik mi?

      Mide kanseri bir çok hastalıkta olduğu gibi çoğunlukla poligenik multifaktöriyel olarak kalıtılır. Ancak %1-3’lük gibi bir kısmı direkt geçiş gösteren doğuştan gelen tek mutasyonlardan kaynaklanır.         Bu mutasyonlar sendrom dediğimiz çoklu bulgular gösterir. Mide kanseriyle ilgili olan sendromların en çok bilinenleri aşağıda listelenmiştir.

CDH1 geni Herediter Diffüz Gastrik Kanser Sendromu: Mide kanseri riski 70%’e çıkar. Diğer neden olduğu kanser türü lobuler meme kanseridir.

STK11 geni Peutz-Jeghers Sendromu: Mide kanseri riski % 29’a çıkar. Pankreas, meme kanseri riski de mevcuttur.

SMAD4 geni Juvenil Polipozis: Mide kanseri riski %21’e çıkar.

MLH1, MSH2,  EPCAM, MSH6, PMS2 genleri Lynch Sendromu: 1–13% mide kanseri riski mevcut. Uterus, uriner sistem, kanser riski mevcuttur.

TP53 geni Li-Fraumeni Sendromu: 1–4% meme kanseri riski, göğüs, beyin, sarkom, akciğer, adrenal korteks kanser riski mevcuttur.

IL1B-IL1RN genleri, Helikobakter Pylori enfeksiyonu birlikteliği gösterilmiştir.

Mide Ca

     Mide kanseri için Genetik Danışma alıp Genetik Testler açısından değerlendirilmesi gereken hasta grubu,

Mide kanseri olan kişinin,

40 yaşından genç olması

50 yaşından genç olup ailede yakın akrabada mide kanseri öyküsü olması

Herhangi bir yaşta olup 2 ya da daha fazla akrabada mide kanseri öyküsü

     Başka kanser türlerinin eşlik etmesi  durumlarında herhangi biri mevcutsa genetik kalıtımı tek gen hastalıklarından olan genlerin araştırılması uygundur.

Şimdiye kadar bahsettiğimiz genler germline mutasyon taşıyan genlerdi. Ayrıca somatik mutasyon dediğimiz sonradan mide hücrelerinden gelişen mutasyonlar da söz konusu olabilir. Bu genlerin moleküler mekanizmasına göre etki eden terapötik ajanlar geliştirilmektedir. KRAS, MUTYH, CASP10, PIK3CA, APC, IRF1, KLF6, FGFR2, ERBB2 gibi genlerin mutasyonları tümör dokusunda tespit edilerek tedaviye yön verilebilinir. (bkz.kanser genetik mi?)

     Ailede mide kanseri öyküsü olan vakadan araştırılma yapılması çok önemlidir. Bilgi verecek kişi indeks vakadır ve ailenin diğer fertleri açısından çok  büyük bir öneme sahiptir.

Multiple Skleroz, MS Genetik mi?

    Multiple Sklerozis (MS), sinir sistemini tutan nörolojik otoimmün bir hastalıktır. Sinir hücrelerinin etrafını saran myelin kılıf hem koruyucu hem de uyarının iletimini hızlandıran özelliktedir. MS’de myelin kılıflara karşı vücudun bağışıklık sistemi henüz tam olarak bilinmeyen nedenlerle saldırır. Myelin kılıflar üzerinde inflamasyon yani iltihap oluşur. Myelin kılıflar görevlerini yerine getiremezler sinir hücresi üzerinde uyarı daha yavaş iletilmeye başlar ayrıca sinir hücreleri de bu iltihaptan zarar görür. Tutulan bölgeye göre klinik bulgular ortaya çıkar. Görme kaybı, dengesizlik gibi bulgular bunların bir kısmıdır. 

Zamanla tutulumlar arttıkça geri dönüşü olmayan hasarlar ortaya çıkabilir. MS poligenik multifaktöriyel bir hastalıktır. Birçok gendeki küçük değişikliklerin bir araya gelip yatkınlık oluşturması ardından çevresel faktörlerle hastalığın tetiklenmesi ile ortaya çıkar. 

Yapılan araştırmalarda bu genlere ait birtakım değişiklikler keşfedilmiştir. Bu değişikliklerin hastalığın ağırlığı, seyri hakkında etkileri olduğu düşünülmektedir.  HLA-DRB1 geninde HLA-DRB1*15 ve HLA-DRB1*03 alleleri MS riski oluşturmaktadır. HLA-DRB1*01 ve HLA-DRB1*11 allelleri ise koruyucudur. Yine KCNA3 genindeki rs2821557 polimorfizmi hastalığa yatkınlıkta ve hastalığın gidişatında rol oynamaktadır. PDCD1 genindeki değişiklikler MS ve MS gibi otoimmün bir hastalık olup merkezi sinir sistemini de tutan Sistemik Lupus Eritematozus (SLE) hastalığında da rol oynamaktadır. HLADQB1 genindeki hatalar ise MS’de olduğu gibi yine otoimmün hastalıklar olan Çölyak, Creutzfelt Jakop Hastalıklarında da görülebilinir. Yine TNFRSF1A geni MS ve Periyodik Ateş hastalığına etki eder. 

         Görüldüğü üzere MS genetiği komplike çok faktörlü bir hastalıktır. Biz bu bahsi geçen genlerdeki değişiklikleri kişi de bulsak bile hastalığın geçirilip geçirilmeyeceği hakkında net bir yorum yapamamaktayız. Burada en önemli gösterge aile öyküsüdür. Birinci derece akrabalarda hastalık varlığı MS riskini %20’lere çıkarmaktadır. Ailedeki MS olan kişilerin sayısı, hastalık başlangıç yaşları, yakınlık dereceleri hastalık riskini etkileyen önemli faktörlerdir.

Amyotrofik Lateral Skleroz, ALS Genetik mi?

Amniyotrofik lateral skleroz (ALS), genetik olarak birçok genetik varyasyonun orantısız olarak katkısıyla karakterize karmaşık bir nörodejeneratif hastalıktır. Ailede ALS hastası bireyin varlığı aile bireyleri açısından riski arttırır. ALS olan bireyin birinci derece akrabalarında (anne-baba-kardeş-çocuk) risk daha fazladır. Toplu olarak, tanımlanan genetik risk faktörleri, ALS’nin ∼% 50-% 70'inden sorumludur. ALS poligenik multifaktöriyel bir hastalıktır. Tek başına anlamı olmayan birçok genetik varyant ve birçok çevresel faktör bir araya gelerek hastalık ortaya çıkar. Hastalığın küçük bir kısmı ise tek gen hastalığı şeklinde kalıtırlır. Yani bir gendeki patojenik tek bir mutasyon hastalığın ortaya çıkmasına neden olabilir. Sonraki kuşaklara keskin bir biçimde kalıtılır. ALS’nin ortalama %9 ‘unda SOD1 genindeki mutasyonlar sorumlu tutulmaktadır.

ALS ile ilişkili genlerin çoğu alellik heterojenite gösterir. Her gen içindeki farklı mutasyonlar aynı klinik fenotipe neden olabilir.  Yani gendeki farklı hatalar aynı hastalığa neden olabilir.  Ayrıca ALS'ye neden olabilen genlerin çoğu pleiotropiktir, yani aynı genetik mutasyonların çok farklı klinik fenotipler (hastalıklar) üretebileceği anlamına gelir. GGGGCC heksanükleotid, C9ORF72'deki tekrar genişlemesi mutasyonu örneğin ALS veya frontotemporal demansa neden olabilir. Ayrıca, hastalığın aynı birincil genetik nedenini paylaşan aile üyeleri arasında bile, hastalığın başlangıcında çok çeşitli yaştan sorumlu faktörler bilinmemektedir. 

ALS'ye neden olabilecek çeşitli mutasyonların penetrasyonunun değişken olduğu bilinmektedir. Yani ailedeki hastalığa neden olan mutasyon kişide var olsa da hastalık ortaya çıkmayabilir ya da hastalık daha hafif ortaya çıkabilir.  SOD1'de, A4V ve H46R mutasyonlarında penetrans yüksekken, D76Y, D90A ve I113T mutasyonları için penetrans düşüktür.  Penetrasyon hem hastalığı gösteren kişiler hem de ilgili genetik mutasyonu barındıran ancak henüz klinik olarak etkilenmeyen aile üyeleri incelenerek açıkça tanımlanabilir. Genetik testlerin sonuçlarıyla uyumsuz olan etkilenen aile üyelerinin nadiren oligojenik kalıtım için ALS duyarlılık genlerinde çoklu mutasyonların varlığı (ki bunu tamamiyle keşfedip yorumlamak şu an için mümkün değildir) etkilenmemiş aile üyelerine risk bildirimini önemli ölçüde karmaşıklaştırmaktadır. 

 Stephen Hawking, ALS

Dolayısıyla ALS'nin genetik yapısı karmaşıktır ve en önemlisi, tam olarak anlaşılamamıştır. ALS genetiğinin karmaşıklığını ve belirsizliğini, genetik test yaptırmayı düşünen veya yapan insanlara açıkça ifade etmek, potansiyel olarak ALS riski altında olan popülasyonda presemptomatik genetik danışma için büyük bir zorluktur. Bilimsel ilerlemenin hızlı temposu ve ALS genetiğinin sürekli değişen manzarası, bu zorluğu daha da arttırmaktadır. Halihazırda henüz tedavi edici veya önleyici herhangi bir müdahale olmamakla birlikte, risk altındaki bireyler dünyaya gelecek yeni nesil açısından preimplantasyon genetik tanı planı için taşıyıcılıklarını öğrenmek isteyebilirler.  Böylelikle soyun devamında hastalığın önüne geçilebilinir.  Ancak hastalık bilgisi genç yaştaki ve henüz hastalığı göstermeyen kişi açısından oldukça ağır bir bilgi olabilir. Bu nedenle genetik danışma almak bu kişiler için oldukça hayatidir. TBK1, CHCHD10, TUBA4A, CCNF, MATR3, NEK1, C21orf2, ANXA11, TIA1, SOD1, C9orf72, TARDBP, FUS, VCP genleri ALS için tek gen kalıtımı gösterebilen genlerdir. Bu genlerin aile içinde çalışılabilmesini hasta olan kişi yani indeks kolaylaştırır. Hasta olan kişinin hayatta olması ya da DNA’nın bulunması işleri kolaylaştırır.

Aşk Genetik mi?

              Aşık olmak, genetik yapımızın kontrolündedir. Aşk üzerinde serotonin ve dopamin metabolizması etkilidir. Serotoninin hücre içine taşıması kolay olan bireyler aşklarını daha aşk gibi tutkulu, şiddetli ve ateşli yaşarlar ve bu kişiler daha sık ve kolay aşık olduklar. Bu kişilerde serotonin reseptörlerini kodlayan genler daha kısadır. Uzun gene sahip olan kişiler ise duygularını daha az belli ederler, daha sakin ve dingin bir şekilde aşklarını yaşarlar. Bu kişilerin serotonin reseptör genleri daha uzun protein kodlarlar. Sevgi gibi, aşk gibi birçok özelliğimiz, tüm davranış kalıplarımızın belirlendiği içerisinde genetiğin de yer aldığı oldukça kompleks bir mekanizma sonucunda ortaya çıkar.

             İnsan bağışıklık sisteminde rol oynayan bazı genlerin, eş seçiminde ve doğru eşi bulma konusunda bizleri yönlendirdiği bilinmektedir. Aşk hormonu adıyla anılan oksitosin hormonu annelik davranışı, eşler arası bağlanma, endişenin giderilmesi, olumlu ruh hali, koku hafızası, doğum ve emzirme sırasında oto uyarım gibi etkilere sahiptir. Oksitosinin vücuttaki eksikliği veya fazlalığı otizm, frajil x sendromu gibi davranışsal hastalıklarda kritik rol oynuyor.  Oksitosin hormonunun yetersizliğinde eşler romantik ancak umursamaz birer aşık olabiliyorlar. Yani birbirlerinin sorunlarına empati ile yaklaşmıyorlar. Bu kişilerin oksitosin hormon reseptörlerinin genetik olarak farklı varyantlarının olduğu düşünülmektedir. Genetik olarak oksitosini daha iyi tutan reseptörlere sahip kişiler daha bağlı, sevgi dolu, sahiplenici özelliklere sahiptirler.

Aşk ve Genetik

             Genetik bağlantısı olan iki aşk tipi günümüzde dikkat çekmektedir. Bunlar ‘Eros’ ve ‘Mania’ olarak adlandırılırlar. Eros, fiziksel cazibeye dayalı, mania ise sahiplenici, kıskanç ve zedeleyici özelliklere sahiptir. Eros tarzı aşk yaşayan insanlarda dopamin miktarı azalıyor ve ödül alma ihtiyacı ortaya çıkıyor. Bu ihtiyacı karşılamak için birer tutkulu aşığa dönüşüyorlar. Mania tarzı aşklarda yaşanan sorun ise serotonini düzenleyen gendeki mutasyondan kaynaklanır. (Obsesif Kompulsif bozukluk yaşayan hastalarda da aynı durum görülür.) Takıntılı, sarsıcı, kıyıcı tarzda bir aşk söz konusudur. Özellikle son yıllarda ciddi artış gördüğümüz kadın cinayetlerine bakacak olursak, Türk erkeklerinin mania tipi aşık oldukları söylenebilir. Daha net konuşmak için Türk erkeklerinde serotonin genleri analiz edilmelidir.

Aşık olduğumuz kişileri genlerimiz belirler. Doğadaki temel amaç sağlıklı, güçlü, donanımlı çocuklar dünyaya getirmektir. Anne babanın gen farklılığı ne kadar çoksa doğacak çocuk o kadar sağlıklı olur. Doğada farklı genlere sahip çiftler birbirlerini daha çekici bulurlar. Birbirlerine aşık olma eğilimleri daha yüksektir. Bu da oksitosin hormonu ve limbik sistemler ilgilidir. Koku duyusu limbik sistemde işlenir. Özellikle genetik uyumlu partner seçiminde koku duyusu çok önemlidir.